肝硬化是一种常见的慢性肝病,是由一种或多种病因长期或反复作用,引起肝脏弥漫性损害。在病理组织学上有广泛的肝细胞变性、坏死、再生及再生结节形成,结缔组织增生及纤维隔形成,导致肝小叶结构破坏和假小叶形成,肝脏逐渐变形,变硬而发展成为肝硬化。临床上早期由于肝脏功能代偿较强,可无明显症状;后期则有多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现,并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。
赵建华主任表示,简单来说,肝硬化的发生是各种因素导致肝细胞死亡后,触发机体的自发修复机制造成的结果。这个修复机制并不完美,打个比方,如果我们皮肤上划个深口子,那里会长疤,做不到“无痕修复”,肝脏也只会“瘢痕修复”,表现为纤维组织的大量增生,就是肝纤维化,肝纤维化继续发展,最终肝脏失去弹性、变硬,这就是肝硬化。
如果导致肝损伤的病因(乙肝病毒、酒精等)不及时去除,长期、反复的肝损伤会导致疤痕累积,会破坏肝脏的正常结构和功能,最终发展成肝硬化。肝炎要发展到肝硬化是要经过一系列肝脏损伤历程,这中间取决于患者的体质,日常护理,病情发作期的控制情况等有关。
肝脏是一个比较“沉默”的脏器,炎症较轻,症状不很明显时,血清转氨酶升高的幅度并不是很大,常常被忽视。即使没有症状但肝脏内少许炎症破坏,经过长期的积累,也能发展到肝硬化。
慢性乙型肝炎发展为肝硬化是相当常见的,累计可占40%,但未必全被临床发现。B超和CT诊断的只占实际数的40%,肝穿刺也只能诊断出80%。还有少部分病人是在做腹部手术意外的发现了肝硬化,之前都不知道呢。潜在发展的肝硬化可以是无症状的,所以常不被病人重视,导致病变在不知不觉中发展。
肝硬化代偿期可以出现疲乏、食欲不振、腹胀或右上腹部发闷等症状,抽血检查可发现血清转氨酶升高和其他肝功能试验异常。
一旦肝硬化进入了失代偿期就会出现一系列严重的症状和并发症,包括出现黄疸、腹水、脑病、低白蛋、消化道出血、肾功能不全甚至昏迷,有些患者会发展为肝衰竭。肝硬化患者中肝癌年发生率为3%~6%。肝硬化失代偿期是长期病毒复制和炎症活动的结果,是晚期的活动性肝硬化。